Adaptación a la vida extrauterina

En este período se producen grandes cambios:

A) Cambios respiratorios: en la vida fetal debe destacarse:

1) Existencia de movimientos respiratorios fetales a partir de la 11ª semana de gestación que se dan sólo en la fase de sueño activo (R.E.M.) (son muy suaves y no son continuos).

Se constatan con ecografía. Sirven para nutrir el pulmón y ejercitar los músculos para la función respiratoria extrauterina. En estos movimientos respiratorios no se aspira líquido amniótico.

Sólo cuando hay hipoxia o estrés fetal en el momento del parto, es cuando se puede dar aspiración de líquido amniótico.

2) Existencia de líquido pulmonar. Los pulmones no están colapsados ya que los alvéolos pulmonares contienen líquido que sintetiza y secreta el propio pulmón.

El líquido pulmonar se fabrica durante toda la gestación, disminuye su producción en el parto y cesa su producción en el nacimiento. El líquido pulmonar contribuye a la producción de líquido amniótico.

Este líquido pulmonar sirve para madurar los pulmones y para evitar el colapso del parénquima pulmonar. Por la existencia de este líquido pulmonar no pasa líquido amniótico a los pulmones.

El volumen de líquido pulmonar es equivalente a la capacidad funcional residual postnatal.

Para una buena o correcta adaptación respiratoria en la vida extrauterina, junto con la modificación paralela del sistema circulatorio, se requiere:

1) Evacuación del líquido pulmonar en el proceso de nacimiento. En el canal del parto se produce una compresión del tórax, y se expulsa líquido pulmonar por boca y nariz.

Además, cuando nace el bebé, hay un efecto rebote de manera que se produce una reexpansión pasiva del tórax y entrada de aire que desplaza al líquido pulmonar.

Así, cuando sale la cabeza entra aire por las fosas nasales y boca, y se queda en la traquea de manera que con la primera inspiración se desplaza la mayor parte del líquido pulmonar hacia el intersticio para que vasos sanguíneos y linfáticos lo reabsorban.

Además en la instauración de la respiración influyen una serie de factores: factores térmicos (cambio brusco de temperatura a un ambiente más frío, que origina impulsos sensoriales en la piel que son transmitidos al centro respiratorio), táctiles (descenso por el canal del parto y manipulación en el expulsivo) y bioquímicos (al atravesar el canal del parto la sangre está en situación acidótica con mucho CO2 y poco O2, de manera que cuando el neonato toma O2 se originan impulsos que estimulan el centro de la respiración que esta en el bulbo raquídeo).

La bibliografía más reciente habla de una proteína (factor placentario) responsable de la inhibición de la respiración en el feto dentro del claustro materno, de manera que cuando se clampa el cordón umbilical cesa la inhibición. Todo esto acontece junto con cambios vasculares, con llanto (abre las cuerdas vocales).

2) Cuando se produce la primera insuflación de aire se empieza a crear la capacidad funcional residual, ya que parte del aire que se ha insuflado queda dentro y no vuelve a salir, y hace que los alvéolos en la espiración no se colapsen.

Esto facilita que la segunda respiración y sucesivas sean más fáciles. Todo esto es posible si el pulmón es bioquímicamente maduro, es decir, si hay una cantidad adecuada de surfactante pulmonar.

El surfactante pulmonar son compuestos fosfolipídicos (lecitina y esfingomielina) que segrega el epitelio del alveolo fetal durante la gestación y que contribuyen a disminuir la tensión superficial del alveolo (sin surfactante pulmonar no se distienden bien los alvéolos y en la espiración se volverían a colapsar: si esto ocurre se le llama membrana hialina o distrés respiratorio del recién nacido).

Todo lo anterior se fundamenta en la ley de Laplace, según la cual la tendencia al colapso de una superficie esférica en una interfase aire / líquido es directamente proporcional a la tensión superficial (dos por la tensión superficial del alveolo) e inversamente proporcional al radio del alveolo.

Es decir, esta definición aplicada viene a decir que la presión necesaria para evitar que el alveolo se colapse como consecuencia de la presión del surfactante alveolar es proporcional a la tensión causada por dicho surfactante e inversa al radio del alveolo.

Si no disminuye la tensión superficial durante la espiración cuando el radio disminuye, la presión aumentaría a valores que provocarían el colapso espiratorio.

Así pues, el surfactante pulmonar impide el colapso alveolar al final de la espiración.

Fuente: Apuntes y notas de enfermería materno infantil del Conalep

Publicado en Enfermería

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