Cuidados de enfermería al recién nacido con Ictericia
Es la coloración o pigmentación amarillenta que presentan la piel, mucosas y conjuntiva producida por un aumento de la concentración de bilirrubina en sangre.
Es un problema muy frecuente. La mayoría de los R.N. tienen cifras de bilirrubina en sangre de 2mg/dl, que son mayores de lo normal.
Hasta que estas cifras no son superiores a 7mg/dl no aparece el tinte ictérico. La frecuencia con que se produce la ictericia en R.N. a término es de 25-50 %.
El R.N. al nacimiento posee un volumen de eritrocitos muy alto con una vida media muy corta. Los hematíes extra que presenta este R.N. mueren y son eliminados a través del hígado.
El hematíe cuando se destruye en el retículo endotelial se degrada en varios componentes: hierro y hemoglobina. Esta hemoglobina al degradarse se transforma en bilirrubina.
Por cada gramo de hemoglobina se producen aproximadamente 35 mgr de bilirrubina. A esto se le llama bilirrubina indirecta o no conjugada que se une a la albúmina y desde el torrente circulatorio se transporta hasta el hígado y se une dentro de los hepatocitos a proteínas que se llaman ligandinas.
Allí en los microsomas hepáticos por acción de la glucuroniltransferasa la bilirrubina indirecta no soluble (liposoluble) se convierte en bilirrubina directa soluble (hidrosoluble).
Entonces esta última toma el camino del árbol biliar y de aquí va al duodeno y al intestino, y se convierte por acción de las bacterias intestinales en estercobilina y urobilina que se desecha en las heces.
En los R.N., debido al gran volumen de eritrocitos al nacimiento y a la corta vida media de estos, hace que el higado que está inmaduro se vea sobrecargado y aumente la bilirrubina indirecta liposoluble que llega al torrente circulatorio produciendo la coloración amarillenta.
El problema más severo de la hiperbilirrubinemia en el R.N. (sobre todo en los pretérmino) es que la bilirrubina indirecta no ligada a la albúmina es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y provocar lesiones neurológicas (encefalopatías bilirrubínicas o kernicterus).
Al observar los tejidos en anatomía patológica se observa una necrosis de las neuronas. La bilirrubina indirecta puede incluso llegar hasta las meninges y dañar los ganglios.
En R.N. pretérmino el kernicterus se da con cifras de 10 mg/dl. El kernicterus puede provocar la muerte. En la etapa temprana de la patología se produce letargia e hipotonía, llanto agudo y succión pobre, en la etapa intermedia, hipertonía, rigidez, irritabilidad y opistótonos, y en la etapa tardía hipotonía.
Los efectos se manifiestan totalmente a los 3-4 años de haberse producido el kernicterus. Puede entonces provocar sordera, convulsiones, retraso mental, alteración de la motricidad fina.
A menor edad gestacional y menor peso, mayor probabilidad de complicaciones (ya que existen compuestos competidores con la bilirrubina para unirse a la albúmina).
Fuente: Apuntes y notas de enfermería materno infantil del Conalep
