Etiología y patogenia en el embarazo

No se sabe con claridad la causa, se sabe que hay un desequilibrio entre prostaglandinas vasodilatadoras y vasoconstrictoras, o sea, entre prostaciclina y tromboxano.

La mayoría de las evidencias señalan como punto de partida de la enfermedad a una insuficiencia placentaria. Una pobre perfusión placentaria puede presentarse por implantación anormal (mediada genética y/o inmunológicamente), enfermedad microvascular y/o aumento de tamaño placentario.

Cuando ocurre el proceso de implantación embrionaria en el ser humano, las células trofoblásticas desplazan, disocian y sustituyen a las células epiteliales de la decidua materna, siguiendo con invasión de la membrana basal y del estroma subyacente hasta finalizar en cambios en la estructura vascular uterina.

Para ello, se producen una serie de cambios: durante los estadios tempranos del embarazo, se presentan cambios histológicos en las arterias terminales espirales, situadas en la decidua materna, que se caracterizan por desintegración de la lamina elástica interna, por lo que sólo permanece una delgada capa de membrana basal entre el endotelio y la capa muscular.

El siguiente cambio ocurre entre las semanas 6 y 12 de la gestación, período en el cual las arterias espirales son invadidas por tejido trofoblástico extraembrionario, que sustituye a las células endoteliales y permite su dilatación.

Posteriormente, la invasión alcanza las arterias radiales del miometrio, durante las semanas 14 a 20 de la gestación.

Los cambios descritos en la estructura vascular permiten que se dilaten estas arterias, disminuyendo así la resistencia uteroplacentaria y, con ello, aumentando elflujo a través de las mismas.

Sin embargo, en la preeclampsia la irrupción trofoblástica no alcanza a las arterias radiales, por lo que se produce un aumento en la resistencia vascular, lo cual se traduce en una disminución de la circulación uteroplacentaria.

Cuando se daña al endotelio, éste pierde su resistencia natural a la formación de trombos, iniciándose el proceso de coagulación sanguínea.

Por tanto se produce endotelitis y se forman agregados plaquetarios (ya que el flujo sanguíneo de la madre si se recibe). Estos productos de la coagulación migran y llegan a los vasos sanguíneos renales y los lesionan, y se produce proteinuria (mala reabsorción de las proteínas).

Además la vasoconstricción de la placenta hace que se forme renina uterina que da lugar a angiotensina I y esta a su vez a angiotensina II, que hace que haya vasoespasmo o vasoconstricción generalizada.

A su vez la renina y angiotensina II hacen que las cápsulas suprarrenales produzcan aldosterona con lo que se retiene sodio y agua, formándose edemas.

Además el intenso vasoespasmo hace que se disminuya el riego de útero, riñones y cerebro (órganos vitales). Hay un aumento de volumen sanguíneo que después se convierte en una disminución del volumen intravascular debido a una lesión endotelial y escape de proteínas (albúmina).

Se crea una presión positiva y salen líquidos al espacio intersticial, ya que disminuye la presión osmótica y esto unido a la hipertensión hace que el líquido salga.

En función de cómo se agrava esta sintomatología hablamos de:

i. Hipertensión arterial
ii. Preeclampsia leve
iii. Preeclampsia grave
iv. Eclampsia

1. Hipertensión

– T.A. ≥140/90 mm Hg
– P.sistólica: ≥30 con respecto a los valores basales de esa paciente.
– P.diastólica: ≥15 con respecto a los valores basales de esa paciente.

Ej. Mujer con 100/50 antes y ahora con 135/75, esto sería HTA.
Se deben hacer dos mediciones en un intervalo de 4-6 horas.

2. Preeclampsia leve

– T.A. ≥140/90 mm Hg
– Edema en cara y manos (además de lo normal que es en piernas).
– Aumento rápido de peso (mas de 0,5 kg por semana).
– Proteinuria en 24 h; ≥2gr (en orina recogida en 24 horas).

3. Preeclampsia grave

– T.A. ≥160/110 mm Hg
– Edema generalizado (en manos, cara, párpados, abdomen, sacro, etc.).
– Proteinuria en 24 h; ≥5gr (en orina recogida en 24 horas).
– Oliguria (< 400 ml en 24 horas)

Fuente: Apuntes y notas de enfermería materno infantil del Conalep